超声内镜对126例胃癌术前TNM分期的临床分析

目的 评价超声内镜(EUS)对胃癌患者术前TNM分期的准确性.方法 126例行外科手术治疗的胃癌患者,于术前1周行EUS和腹部螺旋CT检查,确定肿瘤浸润深度(T)、淋巴结转移(N)、远处转移(M)等分期情况,并与术后病理TNM分期进行对照,以评价EUS对TNM分期的准确性.数据处理采用配对x2检验.结果 与术后病理结果比较,EUS对胃癌T1、T2、T3、T4分期的准确率分别为84.6％、14/18、82.0％、85.7％;EUS对胃癌N0、N1、N2、N3分期的准确率分别为74.2％、75.0％、57.9％、5/17.螺旋CT对胃癌N0、N1、N2、N3分期的准确率分别为80.6％、75.0％、73.7％、12/17.EUS与螺旋CT对N0和N1分期判断的准确率接近,而对N2和N3分期的判断,螺旋CT较EUS有明显优势(x2=4.89,P=0.027;x2=13.88,P＜0.01).对于胃癌远处转移M1分期的比较,EUS与螺旋CT的准确率分别为36.4％、95.5％,螺旋CT对M1的判断优于EUS(x2=7.90,P=0.001).结论 EUS对胃癌术前T分期具有较高的临床应用价值,而对淋巴结转移的N2、N3分期及远处转移的M分期的准确性有待提高.为获得较准确的术前TNM分期以指导治疗方案的选择,有必要联合螺旋CT检查.     

外周伤害性感受神经元在体特异性表达GCaMP6f蛋白方法的构建及细胞内钙活动的监测

目的:建立在外周伤害性感受器特异性表达GCa MP6f蛋白的方法,并在疼痛刺激条件下,应用钙成像技术实时监测小鼠伤害性感受神经元的细胞内钙活动。方法:包装并纯化r AAV2/9-CAG-DIO-GCamp6f病毒,并通过立体定位注射该病毒于SNS-Cre小鼠L4/L5背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)内。动物存活3~4周,然后制备L4/L5整节DRG标本,检测GCa MP6f蛋白表达情况,并观察疼痛刺激条件下诱致的伤害性DRG神经元的钙反应情况。结果:SNS-Cre小鼠L4/L5 DRG内注射r AAV2/9-CAG-DIO-GCamp6f病毒后,荧光显微镜观察显示GCamp6f病毒特异性地表达在中、小型的DRG神经元。给予DRG神经元高钾刺激(KCl 30 mmol/L)可以诱致神经元胞内的钙离子水平显著上升。进一步给予伤害性DRG神经元特异性标志物TRPV1受体的激动剂Capsaicin(1μmol/L),结果显示其可以诱致GCamp6f蛋白标记的DRG神经元呈现显著的钙反应。结论:本研究建立的SNS-Cre小鼠DRG在体注射r AAV2/9-CAG-DIO-GCamp6f病毒特异性标记伤害性DRG神经元的方法是成功的,该方法的成功建立对于活体特异性监测伤害性DRG神经元的功能活动提供了重要工具。     

胸部高分辨CT在肺泡蛋白沉积症分级诊断中的应用价值

目的从胸部影像学角度探讨肺泡蛋白沉积症(PAP)的诊断分级,以指导治疗。方法对上海市肺科医院2000年1月至2010年12月收治的31例确诊PAP患者胸部高分辨CT(HRCT)进行分级,选择4个代表层面(主动脉弓、隆突、左或右下肺静脉汇合层面和膈上层面),病灶在这些层面的所占范围进行5级评分,结合临床症状、肺功能指标,建立一套PAP胸部HRCT诊断分级标准,根据诊断分级提出相应的治疗决策。结果 (1)按胸部HRCT病灶范围将PAP患者分为4级:1级(≤8分)3例;2级(>8～16分)12例;3级(>16～24分)6例;4级(>24分)10例。(2)PAP患者胸部HRCT评分与呼吸困难评分、症状总评分呈正相关(r=0.748、0.578,P均<0.01)。(3)PAP患者胸部HRCT评分与用力肺活量(FVC)占预计值%、第一秒用力呼气容积(FEV1)占预计值%、一氧化碳弥散量占预计值%及动脉血氧分压(PaO2)均呈负相关(r=-0.486、-0.376、-0.596、-0.444,P<0.01或0.05)。(4)结合胸部HRCT分级和PaO2将PAP患者分为4期:1期:HRCT分级1级伴PaO2≥8.0 kPa;2期:HRCT分级2级伴PaO2≥8.0 kPa;3期:HRCT分级3级伴PaO2≥8.0 kPa;4期:HRCT分级4级,或HRCT分级2～3级伴PaO2<8.0 kPa。(5)不同PAP患者胸部HRCT诊断分级建议:1、2期建议对症治疗及长期随访胸部HRCT;3期患者建议序贯肺泡灌洗或GM-CSF治疗;4期患者建议全肺灌洗。结论胸部HRCT诊断分级可以作为评估PAP患者病情严重程度的基础,并在此基础上选择合适的治疗方法,对临床上诊断和治疗PAP具有一定指导意义。     

18F-PET/CT在肺磨玻璃结节诊断中的应用

目的 探讨肺恶性磨玻璃结节(ground-glass opacity, GGO)的¹⁸F-FDG PET/CT影像学特点及¹⁸F-FDG PET/CT鉴别肺GGO良恶性的诊断价值。方法 对82例行PET/CT检查的肺GGO患者的临床资料及PET/CT影像学特点行回顾分析,其中51例患者均经手术病理确诊,31例随访疗效后明确诊断。结果 82例患者中,50例为恶性病变,32例为良性病变。单因素分析显示,PET/CT下GGO的密度类型、分叶、边界、毛刺、胸膜凹陷征、充气空泡征以及标准摄取值(standardized up take value, SUV)平均值、最大值对于良恶性鉴别有意义。多因素分析显示,混合型GGO、边界不清GGO及分叶GGO是恶性GGO的预测因子。ROC曲线分析结果显示SUV最大值与平均值对于GGO的良恶性鉴别准确性较低(AUC=0.679、0.682)。结论 ¹⁸F-PET/CT对恶性GGO的诊断有良好的敏感性和特异性。     

双侧肩胛上动脉及肩胛上神经变异1例

笔者在解剖一具成年女尸标本中,去除皮肤及浅筋膜及深层肌肉后,暴露冈上窝深层骨面,发现其双侧肩胛上动脉走行出现变异。正常情况,肩胛上动脉起始于甲状颈干或锁骨下动脉,向后走行于肩胛上横韧带的下方,经肩胛切迹行于冈上肌、冈下肌与肩胛骨之间,并与旋肩胛动脉形成吻合支[1]。肩胛上神经起自臂丛的上干,向后走行经肩胛上切迹进入冈上窝,继而伴随肩胛上动脉转入冈下窝,分布于冈上肌、冈下肌和肩关节[2]。此变异现象较为少见,为积累解剖资料,提供临床参考,现报道如下。     

IGFBP3基因突变与子宫内膜异位症的相关性研究

目的:探讨卵巢异位内膜组织中IGFBP3基因突变在子宫内膜异位症发生中的作用。方法:采用PCR和基因测序鉴定196例子宫内膜异位症患者和178例正常子宫内膜中IGFBP3基因rs2854744A>C、rs2132570T>G与rs2132572A>G 3个位点的基因型和等位基因及其分布情况。结果:IGFBP3基因rs2854744和rs2132572 3种基因型两组之间比较差异均无统计学意义(P>0.05);rs2854744等位基因(A和C)和rs2132572等位基因(A和G)分布在子宫内膜异位症组和对照组之间比较差异有统计学意义(rs2854744:72.7%,27.3%vs 79.2%,20.8%,P=0.038;rs2132572:69.6%,30.4%vs76.4%,23.6%,P=0.014),rs2132570基因型(TT、TG和GG)和等位基因(T和G)在两组间分布比较差异均无统计学意义(P>0.05)。不平衡连锁分析显示,不携带ATA(rs2854744A/rs2132570T/rs2132572A)单体型等位基因比携带ATA纯合子的女性患子宫内膜异位症的风险高2.41倍,差异有统计学意义(57.7%,42.3%vs68.3%,31.7%,P=0.003)。结论:IGFBP3基因rs2854744A>C和rs2132572A>G可能与子宫内膜异位症的发生有关。     

文迪雅联合磺脲类或双胍类治疗2型糖尿病46例临床观察

马来酸罗格列酮(文雅迪)是一种胰岛素增敏剂,为观察文迪雅联合磺脲类或双胍类治疗2型糖尿病是否有不同临床疗效,作者自2002年10月～2003年10月对46例血糖控制不佳的2型糖尿病分别予文迪雅 磺脲类及文迪雅 双胍类治疗,观察其降糖效果及副反应,报道如下.     

动态血糖仪检测低血糖反应28例临床分析与思考

低血糖反应不但是临床上糖尿病患者危险的急性并发症之一,也是不能控制血糖达标主要原因之一。低血糖临床表现除了头晕、心慌、出冷汗、手颤抖外,还可有无任何临床表现的“未觉察低血糖”反应及有临床表现但血糖未低于正常的“觉察敏感低血糖”反应,表现不一的低血糖反应给糖尿病患者带来了潜在的危险。为了更好了解低血糖与临床表现之间的相互关系,作者总结了2003年5月至2005年10月83例经动态血糖仪检测的糖尿病患者,发现其中28例有低血糖记录。报告如下。1临床资料1·1一般资料本组28例,均符合1999年WHO糖尿病诊断标准,1型糖尿病3例,2型…     

人血管生成素1真核表达载体的构建及测序

背景：血管生成素1具有抑制内皮细胞凋亡，促进血管出芽、迁徙、趋化，维持血管稳定，防止液体渗漏和减轻局部炎症等作用。应用载体携带血管生成素1基因表达血管生成素1治疗各种损伤正被广泛研究。目的：构建人血管生成素1（human angiopoietin 1,hAng-1）真核表达载体pcDNA3．1＋-hAng1。设计、时间及地点：单一样本观察。实验于2007—10／2008～03在唐都医院中心实验室完成。材料：人血管生成素1基因为中国医科大学马腾博士赠送；pcDNA3．1＋为Invitrogen公司产品；JM109感受态细胞为TAKARA公司产品。方法：血管生成素1基因片段经巢式聚合酶链反应方法扩增，血管生成素l基因片段及载体pcDNA3．1＋分别经HindⅢ Xho I双酶切，之后经T4连接酶连接，构成pcDNA3．1＋-hAng1。主要观察指标：①酶切鉴定。②合成载体测序鉴定。结果：所构建的pcDNA3．1＋-hAng1载体经HindⅢ和NXhoI酶切，TBE胶电泳可得1．5kb的hAng1片段及5．4kb的pcDNA3．1＋片段。合成载体送北京奥科测序，结果正确，与GenBank中AY121504一致。结论：利用基因重组和双酶切构建出了pcDNA3．1＋hAng1，为进一步研究其功能和活性奠定了基础。     

胺碘酮用于心房颤动心律转复后维持窦性心律的远期疗效观察

评价胺碘酮对８１例慢性心房颤动患者转复后长期维持窦性心律的有效性和安全性。胺碘酮负荷量６００ｍｇ／ｄ１～２周、４００ｍｇ／ｄ１～２周，继以维持量２１５±５０ｍｇ／ｄ，服药１～２周后行电转复。９例（９／７６，１１．８４％）在胺碘酮负荷量期间转为窦性心律，７２例电转复为窦性心律，平均随访１４．５个月（０．５～９２个月）．胺碘酮维持窦性心律半年有效率７１．６％（５８／８１），１年有效率６３．０％（５１／８１），副反应发生率１１．１％（９／８１）．未见严重毒副反应，逻辑回归分析显示心功能分级为维持窦性心律的负性因素，胺碘酮为慢性心房颤动转复后维持窦性心律的有效药物，用量以较小为宜。